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03-09 00:00
本研究提出一种增强无监督医学图像异常检测精度的方法，通过批次超图估计和共享权重图卷积层，将正常队列中的上下文相似性融入CNN自编码器的潜在表示中，生成群体感知嵌入。在异质性脑肿瘤2D MRI数据集上，该方法改善了健康与病理样本的可分离性，AUC-ROC达到0.90（95% CI 0.84-0.95，绝对增益5.7%），平均精度绝对提升16%（0.78 AP，95% CI 0.66-0.89），有效降低了假阳性率。结果表明，异常检测性能随小批次上下文规模的增加而提升，为整合健康变异提供了可调节的机制。
医学图像分析异常检测无监督学习图卷积网络脑肿瘤mri假阳性降低
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03-09 00:00
本研究提出了一种名为PPCMI-SF的隐私保护协作医学图像分割框架，旨在解决多机构联合训练中因隐私法规和数据孤岛导致的数据共享难题。该方法采用跳跃连接自编码器处理图像和掩码，并引入一种带密钥的潜在变换技术，在共享潜在特征前对其进行客户端特定的正交混合与置换加密。服务器端通过统一映射网络进行多尺度潜在空间转换，实现无需暴露原始数据的分割推断。在四个医学影像数据集上的实验表明，该方法在保持高Dice分数的同时，显著降低了95%豪斯多夫距离（HD95）和平均对称表面距离（ASD），分割精度与边界准确性均优于现有方法，且能有效抵御潜在反演和成员推理攻击，通信开销低，可实现实时推理。
隐私保护医学图像分割协作学习潜在空间自编码器多机构
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03-09 00:00
本研究构建了一个端到端的机器学习流程，整合了多发性硬化症（MS）患者外周血单个核细胞和脑脊液的批量微阵列及单细胞RNA测序数据（聚焦CD4+和B细胞）。经过严格预处理后，使用XGBoost分类器区分患者与健康对照，并应用SHAP可解释性AI工具识别关键驱动基因。模型性能优异，尤其在脑脊液B细胞中AUC达0.94。研究发现，SHAP基因筛选与经典差异表达分析互补，共同揭示了免疫激活、非经典免疫检查点（如ITK、CLEC2D）、核糖体/翻译程序、泛素-蛋白酶体调控、脂质转运及EB病毒相关通路在MS发病中的重要作用。该框架为理解MS病理机制和发现生物标志物提供了新见解。
多发性硬化症机器学习转录组学可解释性ai生物标志物免疫检查点
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03-09 00:00
本研究提出了一种行为分解线性动力系统模型，旨在从大规模全脑神经记录中，分离出直接驱动行为的神经子系统与并行运行的其他内部计算过程。该模型将行为视为低维潜在神经动力学的产物，通过分解方法，在模拟数据和斑马鱼后脑复杂位置稳态行为的大规模记录中，成功识别了与行为相关的动态连接网络，其性能优于将行为信息监督所有动力学的现有先进模型。
神经动力学行为解码线性动力系统大规模记录计算模型斑马鱼
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03-09 00:00
本研究通过一个通用疾病模型，探讨了在流行病学模型中忽略疫苗犹豫（即假设所有易感者都愿意接种疫苗）所引入的误差。研究发现，误差大小高度依赖于研究的时间尺度。在关注长期行为的“地方性”时间尺度上，忽略疫苗犹豫会导致巨大误差，且无法通过调整疫苗接种率常数来修正。在关注首波大流行的“流行性”时间尺度上，误差依然显著，尤其对于传染性较低、疫苗接种计划较慢的疾病。研究强调了在模型中将疫苗接种率仅应用于“愿意且能够接种”的易感者亚群的重要性。
疫苗犹豫流行病学模型疫苗接种率模型误差时间尺度分析
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03-09 00:00
本研究开发了一个大规模基于行动者的模型，用于模拟新型呼吸道病原体在动态接触网络上的早期流行动态。模型整合了荷兰详细的人口和居住登记数据，模拟了按年龄、居住地和流动模式划分的人群在家庭、工作场所和学校中的随机互动。研究发现，初始病例的地理和人口特征显著影响传播轨迹，西部核心区人口稠密的城市是关键传播枢纽。该框架可用于严格评估包含行为适应的干预策略，如症状性自我隔离和主要城市间的旅行限制，并量化其调节流行结果的效果。
传染病建模动态接触网络基于行动者模型流行病预测干预策略评估空间传播
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03-09 00:00
本研究通过严格的数学分析，探讨了在空间扩张的无性繁殖种群中，有害突变（穆勒棘轮）与种群波前传播的相互作用。作者证明，在适当的尺度下，描述粒子（个体）随机运动、繁殖、死亡和突变积累的复杂空间随机过程，其宏观极限收敛于一个无限偏微分方程组（PDEs）的解。当反应项满足Fisher-KPP条件时，该工作能够严格确定种群向空栖息地扩张的传播速度。最终，通过分析示踪动力学的PDE极限，回答了有害突变能否在种群扩张波前上“冲浪”并持续传播这一核心问题。
穆勒棘轮空间扩张有害突变偏微分方程极限种群动力学随机过程
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03-09 00:00
本研究提出CODEC（贡献分解）方法，通过稀疏自编码器将神经网络隐藏层神经元对输出的驱动作用分解为稀疏的贡献模式。该方法超越了仅分析激活相关性的局限，能揭示神经元组合如何因果性地驱动网络输出。在图像分类网络上的应用表明，贡献模式在深层变得更稀疏、维度更高，且正负效应逐渐解耦。该方法不仅能实现对网络输出的因果操控和可视化解释，还在视网膜神经活动模型中成功揭示了中间神经元的组合作用及动态感受野的来源。
神经网络可解释性因果机制贡献分解稀疏自编码器计算神经科学
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03-09 00:00
本研究提出了AllScAIP，一种基于注意力机制、能量守恒的机器学习原子间势模型。其核心创新在于引入数据驱动的全节点注意力组件，有效解决了现有模型在模拟生物大分子、电解质等大体系时难以准确捕捉长程相互作用的瓶颈。研究表明，在小数据/小模型场景下，物理归纳偏置有助于提升样本效率；但随着数据和模型规模扩大，其优势减弱甚至逆转，而全节点注意力对捕捉长程作用至关重要。该模型在分子体系上实现了最先进的能量/力预测精度，在材料与催化剂体系上表现优异，并能支持稳定、长时尺度的分子动力学模拟，准确复现实验观测值。
机器学习势函数注意力机制长程相互作用分子动力学可扩展模型数据驱动
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03-09 00:00
针对现有基于结构的药物设计模型难以平衡多目标的问题，本研究提出了BInD模型。该模型是一种基于知识引导的扩散模型，能够协同生成药物分子及其与靶标蛋白的相互作用模式。BInD在生成过程中综合考虑了靶标特异性相互作用、分子理化性质及局部几何结构等关键目标。评估表明，BInD在所有目标上均表现出稳健的性能，达到或超越了现有最优方法。此外，研究还提出了一种基于NCI的分子设计与优化方法，可通过细化相互作用模式来增强靶标结合力与特异性。
药物设计扩散模型蛋白相互作用多目标优化结构生物学
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03-09 00:00
本研究提出了一种“设计即解释”的模型TCR-EML，用于预测T细胞受体与肽-MHC复合物的结合。该方法将基于已知TCR-pMHC结合机制（如氨基酸残基接触）构建的原型层，集成到蛋白质语言模型主干中，从而在保持与现有黑盒Transformer模型相竞争的预测准确性和泛化能力的同时，为预测结果提供高质量、基于生化机制的解释。在TCR-XAI基准测试中，其可解释性优于现有方法。
t细胞受体可解释ai免疫识别蛋白质语言模型原型学习
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03-09 00:00
本研究提出LA-MARRVEL框架，旨在解决罕见病诊断中基因优先排序的临床挑战。该框架通过知识增强和语言感知的大语言模型（LLM），构建包含丰富表型信息的结构化提示，有效编码患者与疾病表型，保留了比单纯疾病标签更丰富的临床上下文。实验表明，其在Recall@1指标上比现有方法绝对提升12-15个百分点，并在三个真实世界队列中表现稳健。系统为每个候选基因提供符合ACMG指南的临床推理，整合表型一致性、遗传模式和变异证据，生成可审计的解释，从而在不改变现有诊断流程的前提下，优化临床审查效率。
罕见病诊断基因优先排序大语言模型临床推理表型编码知识增强
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03-09 00:00
本研究提出TrinityDNA，一种新型DNA基础模型，旨在解决基因组序列因长度和结构复杂性带来的建模挑战。模型整合了生物信息组件：Groove Fusion用于捕捉DNA结构特征，门控反向互补（GRC）处理DNA序列的固有对称性。此外，模型引入了多尺度注意力机制以关注不同层级的序列依赖，以及一种进化训练策略，使模型能逐步适应原核和真核基因组。TrinityDNA为基因功能预测、调控机制发现等基因组学应用提供了更准确高效的建模方法。
dna建模基础模型基因组学生物信息学长序列分析注意力机制
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03-09 00:00
本研究针对弱竞争条件下的两物种反应扩散Lotka-Volterra竞争系统，深入探讨了其行波解的存在性与性质。通过构造精细的上下解并结合Schauder不动点定理，严格证明了在严格弱竞争参数范围$(b<1/c,\,d>0)$内，对于所有波速$s \geq s^*:=\max\{2,2\sqrt{ad}\}$，行波解均存在，并首次给出了非单调行波出现的可验证充分条件。特别指出，非单调波的结果在临界波速$s=s^*$时同样成立。此外，在临界弱竞争情形$(b=1/c,\,d>0)$下，首次严格证明了前峰-脉冲型行波的存在性。
反应扩散系统行波解弱竞争非单调性lotka-volterra模型数学建模
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03-09 00:00
本研究结合三维肿瘤球体实验与混合计算模型，探究了脉冲电场（电穿孔）治疗肿瘤后的复发机制与免疫原性细胞死亡（ICD）的时空动态。研究发现，细胞死亡与损伤相关分子模式（DAMP，如ATP和HMGB1）的释放随电场强度增加而增加。计算模型揭示，静息细胞扮演关键双重角色：部分死亡释放空间与资源，部分存活并恢复增殖，这解释了中等场强下观察到的加速再生长现象。研究强调了在基于电穿孔的疗法设计中，必须考虑三维肿瘤微环境及静息细胞动力学。
电穿孔治疗肿瘤球体免疫原性细胞死亡计算模型肿瘤复发静息细胞
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03-09 00:00
本研究提出了一种基于采样的连续优化框架，用于解决信使RNA（mRNA）序列设计难题。该方法通过迭代采样同义序列、评估黑盒指标并更新参数化采样分布，在保持目标蛋白质不变的前提下，优化影响稳定性和下游性能的多重耦合属性。在UniProt蛋白质集和SARS-CoV-2刺突蛋白上的测试表明，该方法在平均未配对概率和可及尿苷百分比等关键指标上显著优于LinearDesign和EnsembleDesign。其多目标COMBO公式还能实现权重可控的设计空间探索，并可灵活纳入更多可计算指标。
mrna设计采样优化多目标优化序列设计生物信息学